آسم چیست؟و چه عواملی باعث تشدید اسم میشود؟

آسم چیست؟

آسم سندرومی است که توسط انسداد مجاری هوایی مشخص می­شود،و می­تواند به طور چشمگیری به طور خودبخودی و یا با درمان تغییر یابد. اختلال آسماتیک نوع خاصی از التهاب مجاری هوایی است که موجب می­شود این مجاری نسبت به مجاری غیر آسماتیک،به طیف وسیعی از محرک­ها بیشتر پاسخ دهند؛این موضوع منجر به تنگ شدن بیش از حد مجاری هوایی می­شود و در نتیجه جریان هوا کاهش خواهد یافت و علائم ویزینگ و تنگی نفس بروز می­کند. تنگ شدن مجاری هوایی معمولاً برگشت­پذیر است ولی در بعضی از بیماران مبتلا به آسم مزمن ممکن است یک جزء انسدادی غیرقابل برگشت وجود داشته باشد. با شیوع جهانی رو به افزایش آسم،بار زیادی که به بیماران تحمیل می­شود و هزینه­های بالای مراقبت­های سلامتی منجر شده است که تحقیقات زیادی روی مکانیسم و درمان این بیماری صورت بگیرد. (دن لونگو و همکاران،2012).

2-2. شیوع

آسم یکی از شایع­ترین بیماری­های مزمن در جهان است و اخیرا حدود 300 میلیون نفر را در سرتاسر جهان درگیر نموده است. میزان شیوع آسم در کشورهای توسعه یافته طی 30 سال گذشته افزایش یافته است،اما به نظر می­رسد که این روند تثبیت گشته است و حدود 10-12%بالغین و 15% کودکان تحت تأثیر این بیماری قرار گرفته­اند. در کشورهای در حال توسعه که شیوع آسم خیلی پایین­تر بوده است،شیوع آن رو به افزایش است که با افزایش شهرنشینی مرتبط می­باشد. در زمان مشابهی میزان شیوع آتوپی و سایر بیماری­های آلرژیک دیگر افزایش یافته است،این موضوع بیانگر این است که دلایل این روند افزایشی به احتمال زیاد سیستمیک است و فقط مربوط به ریه­ها نمی­باشد. این مشاهدات اپیدمیولوژیک نشان می­دهند که اکثر افراد مبتلا به آسم در جامعه در نتیجه زمینه ژنتیکی خود به این بیمار مبتلا می­شوند. بیشتر افراد مبتلا به آسم در کشورهای پیشرفته،آتوپیک هستند و نسبت به مایت گرد و غبار ( درماتوفاگوئیدس پترونیسینوس)[1]و سایر آلرژن­های محیطی،حساسیت دارند. آسم می­تواند در هر سنی وجود داشته باشد و پیک سنی آن در 3 سالگی است. در کودکی،میزان ابتلای مردان نسبت به زنان 1 به 2 است ولی این نسبت جنسی در بزرگسالی یکسان می­شود. عقیده رایجی که می­گوید «آسم بعد از رشد در بچه­ها از بین می­رود» تا حدی توجیه شده است. مطالعات طولانی مدت که بچه­ها را تا وقتی که به 40 سالگی برسند،پیگیری کرده است. بیانگر این مطلب می­باشد که در بسیاری از افراد مبتلا،طی بلوغ علائم آسم از بین می­رود ولی در بعضی از افراد طی بزرگسالی باز خواهد گشت به خصوص در آن­هایی که علائم مداوم و آسم شدید داشته­اند. بزرگسالان مبتلا به آسم(شامل آن­هایی که بیماری­شان طی دوران بلوغ شروع شده است)،به ندرت ممکن است که به طور دائم بدون علامت شوند. شدت آسم در یک بیمار به طور چشمگیری تغییر نمی­کند؛بیماران مبتلا به آسم خفیف به ندرت به سمت فرم شدیدتر پیشروی می­کنند،در حالی که بیماران مبتلا به فرم شدید از همان ابتدا بیماری­شان شدید بوده است.

مطلب مشابه :  ویژگی های گروه های کاری خودگردان

مرگ ومیر ناشی از آسم غیر معمول می­باشد و در دهه گذشته در بسیاری از کشورهای پیشرفته به طور پایداری کم شده است. افزایش مرگ و میر ناشی از آسم در دهه 1960 در بسیاری از کشورها دیده شد و با مصرف آگونیست­های ₂β-آدرنرژیک کوتاه اثر مرتبط بوده است(به عنوان درمان نجات بخش)؛امروزه شواهدی وجود دارد که بیان می­کند استفاده گسترده از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی[2](ICS) در بیماران مبتلا به آسم پایدار مسئول کاهش مرگ و میر در سال­های اخیر می­باشد. فاکتورهای خطر اصلی مرگ و میر ناشی از آسم عبارتند از:بیماری با کنترل نامناسب که همراه با استفاده مکرر از متسع کننده­های برونشی استنشاقی باشد،عدم استفاده از درمان با کورتیکواستروئید و مراجعه قبلی به بیمارستان به خاطر آسم شبه کشنده[3].

موافقت با یک تعریف واحد از آسم دشوار است،ولی توافقات خوبی روی توصیف بالینی این سندروم و پاتولوژی بیماری وجود دارد. تا وقتی که مکانیسم­های اتیولوژی بیماری بهتر شناخته نشوند،ارائه یک تعریف دقیق دشوار خواهد بود. (از همان منبع).

2-3.اتیولوژی

آسم یک بیماری هتروژن است که فاکتورهای ژنتیکی و محیطی روی آن اثر متقابل دارند. فاکتورهای خطر متعددی برای این بیماری توضیح داده شده­اند.

2-4.آتوپی

آتوپی یک فاکتور خطر عمده برای آسم است و افرادی که آتوپی ندارند خطر ابتلای بسیار کمی برای آسم دارند. بیماران مبتلا به آسم عموماً از سایر بیماری­های آتوپیک به ویژه رینیت آلرژیک(که ممکن است در بیش از 80% بیماران آسماتیک دیده شود)و درماتیت آتوپیک (اگزما)،رنج می­برند. آتوپی ممکن است در 40-50% جمعیت کشورهای پیشرفته دیده شود و تنها نسبت کمی از افراد ممکن است آسماتیک شوند. این مشاهده بیانگر این موضوع است که عوامل محیطی یا ژنتیکی دیگری نیز ممکن است در استعداد ابتلا به آسم در افراد آتوپیک مؤثر باشند. آلرژن­هایی که منجر به بروز حساسیت می­شوند غالباً پروتئین­هایی هستند که خاصیت پروتئازی دارند و شایع­ترین آلرژن­ها برخاسته از مایت­های گرد و غبار خانگی،موی سگ و گربه،سوسک حمام(در داخل شهرها)،گرده­های چمن و درخت و جانورهای جونده(در کارکنان آزمایشگاه)می­باشد. آتوپی به علت تولید نوع خاصی از آنتی­بادی IgE بر اساس ژنتیک می­باشد و بسیاری از بیماران مبتلا،تاریخچه خانوادگی از بیماری­های آلرژیک را ذکر می­کنند.

2-5. آسم ذاتی

اقلیتی از بیماران مبتلا به آسم(تقریباً 10%) دارای تست پوستی منفی نسبت به آلرژن­های استنشاقی رایج هستند و غلظت IgE در سرمشان نیز نرمال است. این بیماران (مبتلا به آسم غیر آتوپیک یا ذاتی)،معمولاً بیماری را در سن بالاتری بروز می­دهند (آسم با شروع در بزرگسالی)،معمولاً پولیپ­های نازال دارند و ممکن است به آسپیرین حساس باشند. این بیماران عموماً به آسم شدیدتر و پایدارتری مبتلا می­باشند. دانسته­ها در مورد مکانیسم این بیماری اندک است ولی به نظر می­رسد ایمونوپاتولوژی حاصل از بیوپسی برونشیال و خلط با یافته­های حاصل از آسم آتوپیک یکسان است. شواهد جدید مبنی بر تولید موضعی IgE در مجاری هوایی،بیانگر احتمال مکانیسم­هایی رایج مرتبط با IgE؛آنتروتوکسین­های استافیلوکوکی،که به عنوان سوپرآنتی­ژن عمل می­کنند،باشد.

مطلب مشابه :  دیدگاه های اساسی در زمینه انتخاب محتوا در نظام اموزش

2-6.عفونت ها

اگرچه عفونت­های ویروسی به عنوان محرک­هایی در تشدید آسم مطرح هستند ولی در مورد ایفای نقش این عفونت­ها در اتیولوژی بیماری اطمینانی وجود ندارد. ارتباطاتی بین عفونت با ویروس سنسیشیال تنفسی در نوزادی و ابتلا به آسم وجود دارد ولی توضیح دادن پاتوژنز خاص این موضوع دشوار است چرا که این عفونت در کودکان خیلی رایج می­باشد. اخیراً،مشخص شده که باکتری­های آتیپیک نظیر مایکوپلاسما و کلامیدوفیلا در مکانیسم آسم شدید دخیل هستند،ولی شواهدی قانع کننده مبنی بر وجود یک ارتباط واقعی وجود ندارد.

2-7.ملاحظات ژنتیکی

ارتباط خانوادگی آسم و درجه هماهنگی بالای ابتلا به آسم در دوقلوهای همسان،بیانگر استعداد ژنتیکی برای آسم می­باشد؛در هر حال این که آیا ژن­های استعداد ژنتیکی به آسم مشابه ژن­های استعداد ژنتیکی به آسم مشابه ژن­های استعداد آتوپی می­باشند یا خیر،هنوز روشن نشده است. به نظر می­رسد که ژن­های متفاوت ویژه­ای در بروز آسم نقش دارند و شواهد فزاینده­ای مبنی بر نقش ژنتیک در شدت بیماری وجود دارد. غربالگری­های ژنتیکی براساس آنالیزهای کلاسیک پیوستگی و پلیمورفیسم نوکلئوتیدهای منفرد در ژن­های متفاوت،بیانگر این نکته است که آسم پلی­ژنیک می­باشد و اینکه هر ژن شناخته شده دارای تأثیر کمی می­باشد و اغلب در جمعیت­های گوناگون تکرار نشده است. این مشاهدات بیان می­کند که اثرات متقابل ژن­های مختلف،مهم است واین ژن­ها ممکن است در جمعیت­های مختلف متفاوت باشد. استوارترین یافته­ها بیانگر ارتباط پلی­مورفیسم­های ژن­های روی کروموزوم q5 [شامل سلول T کمک­کننده 2 (TH2)،اینترلوکین (IL)4،IL-5 و IL-13 که با آتوپی در ارتباطند] می­باشد. شواهد زیادی مبنی بر اثرات متقابل پیچیده بین پلی مورفیسم­های ژنتیکی و فاکتورهای محیطی وجود دارد که درک آن نیازمند مطالعات جمعیتی بزرگی است.عملکرد ژن­های جدیدی که با آسم مرتبط دانسته شده­اند(شامل ADAM-33،DPP-10 و GPRA) هم با کلون کردن موقعیتی مشخص شده­اند،تا کنون در پاتوژنز بیماری مبهم مانده است. مطالعات ژنومی با ارتباط گسترده اخیر،ژن­های جدید دیگری نیز شناسایی کرده­اند،با این حال،باز هم عملکرد آن­ها هنوز شناخته شده نمی­باشد

[1]Dermatophagoidespteronyssinius

[2]Inhaled corticosteroids

[3]Near-fatal asthma